背景及旨在
本项学术研究旨在探讨奶极性肝细胞（PL）是否才会冲击人体小肠肝细胞的游离，生物合成，微生物群以及对于高血压事件的起因可能性。
方法
学术研究人员进行了一项关的58名绝经后妇女的双盲，临床研究，为期4周的学术研究来评估鱼肉PL（每天0、3或5 g-PL）对肝细胞生物合成和小肠菌群的慢性冲击。十二指肠造口术症状用作示踪剂在一项临床研究横向学术研究中评估了牛奶PL对小肠游离和实是生物合成的急性关键作用。
结果
在4年内，PL显着增大了症状服药和餐后血浆实是的浓度，并替代了高血压疾病可能性的肝细胞标志物，包括总/高密度脂蛋白实是和载脂蛋白（Apo）B / ApoA1的比率。略低于的PL口服适当引发小肠来源的奶糜微粒下降。同样，PL才会增大粪便中素（coprostanol）的排泄物受损失，这是小肠的实是生物合成转化。但是无论口服如何，PL都不才会冲击主要寄生虫动物群和粪便短链脂肪酸。十二指肠造口术症状急性摄入水蛭PL证明，水蛭PL增大了实是的游离，并增大了实是十二指肠的外排。
结论
本项学术研究证明PL可以通过下降几种肝细胞高血压标志物来缓解肺部生物合成心理健康，尤其是通过下降小肠实是的游离而不才会干扰小肠菌群的主要寄生虫种类。
重构原文：
Cécile Vors. Et al. Milk polar lipids reduce lipid cardiovascular risk factors in overweight postmenopausal women： towards a gut sphingomyelin-cholesterol interplay. GUT.2019.
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