目前对于人体内纵隔（AV）疾病的细胞会机制和用于其治疗的最佳药物大不相同。糖原合成酶丝氨酸（GSK）-3β和非当代无翼相关整合亚基（Wnt）波形诱导在缓冲瓣膜间质细胞会（VIC）人体内的胃癌机制中起不可忽视。研究课题推测组蛋白乙酰化缓冲VIC人体内。然而，组蛋白去乙酰化酶（HDACs）是否缓冲AV人体内的病理生理学尚不清楚。不同的HDAC同种型具有不同的心血管作用。我们假设特定的HDAC抑制剂通过缓冲Wnt波形诱导缓冲主动脉VIC中的runt相关核苷酸遗传物质2（RUNX2）。通过蛋白质印迹，实时酵素链反应和增生试验分析单独或与HDAC抑制剂联合处理方式的成骨（OST）基质处理方式的猪VIC中的成骨标志物的表示，Wnt波形诱导，骨形态发生蛋白（BMP）波形诱导和增生。结果显示，OST基质处理方式5天的VIC表现出比相符合细胞会更高的RUNX2和GSK-3β表示总体。I类HDAC抑制剂（1μM的MS-275）增加了RUNX2 mRNA和蛋白质表示总体和碱性蛋白酶活性，并下调了非当代Wnt / GSK-3β波形诱导，当代Wnt /β-连环蛋白波形诱导和BMP波形诱导。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抑制剂（0.1μM）增加了RUNX2表示。 MS-275，MC1568和tubacin增加了VIC增生，但是，增加的往往不同。MS-275在用OST基质处理方式的VIC中延长RUNX2和骨钙蛋白表示延长的短时间（14天）。总之，该研究课题相比较，MS-275通过当代和非当代Wnt波形诱导简而言之严格缓冲VIC中的RUNX2反式激活。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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