美国耶鲁大学Agnès Lehuen大学教授于Nature communications上刊文Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其发现在低血压过后，MAIT线粒质效进饲料许多组织和小肠的增生，随之而来皮质醇反击和砂糖布氏细胞内毁损。MAIT线粒质在饲料许多组织中的通过起着于M1巨噬线粒质以mr1依赖的形式发散，在十二指肠中的通过起着于有机质群集失调和十二指肠一致性丧失发挥起着。其研究课题结果认为在低血压过后抑制作用MAIT线粒质酪氨酸可能则会是增加慢性增生，先于防患病和有所改善细胞内表达式的有效地策略。
低血压的特征在于所述的内脏饲料许多组织（VAT）的慢性低度增生，这种增生是皮质醇反击2型砂癌症（T2D）的发展除此以外的主要诱因。在低血压VAT增生是包括M1巨噬线粒质，CD8效炎性免疫线粒质的许多组织积累的结果+ T线粒质，Th17线粒质的CD4 + T线粒质，NK线粒质，驯中的性上皮线粒质和。比如说，与抗皮质醇反击方面的抗炎免疫线粒质（如M2巨噬线粒质，Foxp3 +调控性T线粒质（Treg），驯碱性上皮线粒质和2型先天性淋巴；也线粒质（ILC2））的阈值增加通过在VAT增生的发散操控。
肠粘膜含许多免疫线粒质，因为它是连续地从肉类暴露于有机质上皮细胞和上皮细胞喂养。低血压则会效进十二指肠免疫线粒质群集的效炎性转变，其特征在于固有层中的Foxp3 + Treg线粒质增大，转化成IFN-γ的Th1和CD8 + T线粒质以及转化成IL-17的γδT线粒质减低。低血压也与胃十二指肠酵母集的偏离有关，低血压病患或活质的有机质群集集中于则会制约人质饲料的膨胀，诱发增生和皮质醇反击。粘膜相似性定值T（MAIT）线粒质是先天性T线粒质，多半暗示定值的TCRα支链（人中的为Vα7.2-Jα33，活质中的Vα19-Jα33），β支链比例有限。MAIT线粒质标识主要许多组织可用性复合物方面的分子1（MR1），呈现出从某些病菌和酵母的上皮细胞。MAIT线粒质上皮细胞从维生素B2小分子病菌细胞内物派生。研究课题医护人员和其他人说明了T2D和低血压病患主要MAIT线粒质偏离。在这些病患中的，MAIT线粒质的质液含量极低，并且在增值税中的转化成低总质的IL-17。此外，减肥外科内手术造成了的肥胖减轻以及方面细胞内和增生精神状态的有所改善方面联着质液MAIT线粒质阈值的纯著减低。所有这些捕捉到结果效使研究课题医护人员研究课题活质基本概念中的低血压和T2D过后MAIT线粒质的起着。
研究课题医护人员首先分析原理了低血压C57BL / 6J（B6）活质中的发生的MAIT线粒质偏离，这些活质要么饲喂低布氏肉类（HFD）要么不够髯素（- / - 活质），然后研究课题医护人员用于表列出原理暗示了MAIT线粒质对低血压的制约Vα19种质B6活质暗示MAIT线粒质的阈值上升时，而MR1 -/-症精神状态，这些许多组织中的的免疫线粒质群集以及十二指肠酵母集仅是由。研究课题医护人员还分析原理了用非酪氨酸阳离子抑制作用MAIT线粒质机能的化疗潜力。研究课题医护人员的研究课题结果携手确实，MAIT线粒质在细胞内机能异常的发展中的不具备危害起着，这关乎饲料许多组织中的巨噬线粒质M的发散以及患病和十二指肠溢出。
饲料许多组织和小肠中的的MAIT线粒质积累毁损
研究课题医护人员首先分析原理了喝水HFD或正常肉类（ND）12周的B6活质的几个许多组织中的MAIT线粒质的阈值。MAIT线粒质被鉴定为CD45 + CD19 -线粒质CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如先前在低血压和T2D病患中的捕捉到到的，与髯活质远比，低血压B6活质质液中的的MAIT线粒质阈值增加了。与髯活质远比，低血压活质的附睾饲料许多组织（Epi-AT）和小肠中的的MAIT线粒质阈值也增加了，而在脾脏，胰脏和输尿管中的MAIT线粒质阈值维持定值。远比较的是，就绝对数而言，还捕捉到到Epi-AT和小肠中的MAIT线粒质的阈值增加。在这些许多组织中的，大多数MAIT线粒质为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT线粒质），并且该比例在HFD下不曾偏离。由于低血压可起着于免疫线粒质稳定状态的早期修改在饲料许多组织和十二指肠，研究课题医护人员进行时在这些许多组织MAIT线粒质阈值的物理现象分析原理。HFD开始后6周不曾捕捉到到明纯差别；但是，在喂养16紧接著，HFD后12周捕捉到到的差别仅仅共存。
古怪的是，用于另一种低血压活质基本概念，即不够髯素的（- / - ）活质，与（- / +）同山脚印证远比，研究课题医护人员还捕捉到到小肠和Epi-AT的MAIT线粒质阈值仅纯著增加。
低血压活质的Epi-AT和小肠中的MAIT线粒质的阈值和比例增大可能则会是由于募集和增殖毁损以及线粒质死亡减低所致。为了分析原理MAIT线粒质移至，将CD45.1 + MAIT线粒质注射到低血压和低血压的B6活质中的，并在5天后在Epi-AT和小肠中的进行时分析原理。在髯和低血压的B6活质中的，在αβT淋巴线粒质和CD45 +线粒质中的，CD45.1 + MAIT线粒质的阈值相似。基于Ki67染色的MAIT线粒质增殖分析原理不曾纯示低血压和髯活质的MAIT线粒质二者之间共存任何差别。比如说，对MAIT线粒质中的抗细胞分裂和效细胞分裂分子暗示的分析原理确实，与髯活质远比，低血压活质的MAIT线粒质细胞分裂减低。低血压过后，MAIT线粒质中的效细胞分裂分子（例如cMyc，Casp9和Bax）的激活总质减低，而Bcl-2 mRNA的总质则增加。小肠和Epi-AT中的BCL-2暗示的差别在细胞内总质上给与了表明，而在脾脏，胰脏和输尿管中的不曾捕捉到到这种差别。总而言之，这些数据库确实低血压活质的Epi-AT和小肠中的的MAIT线粒质正在经历细胞分裂，随之而来阈值增加。
MAIT线粒质观感出炎性特征
最后，研究课题医护人员分析原理了饲喂ND或HFD的活质并不相同许多组织的MAIT线粒质的变异和线粒质位点的转化成。与ND下的活质远比，HFD的活质的Epi-AT和小肠的MAIT线粒质表面上成熟/效应标记CD44的暗示纯著减低。同时，低血压活质的两个许多组织中的的CD69酪氨酸/保留标记仅纯著增加。远比较的是，来自脾脏的MAIT线粒质上的CD44和CD69暗示没有修饰，并且在胰脏和输尿管中的仅捕捉到到了再加量修饰。
通过qPCR和流式线粒质仪进行时的线粒质位点转化组分析原理确实，低血压活质的小肠MAIT线粒质转化成更是多的IL-17A，Epi-AT MAIT线粒质转化成更是多的TNF-α和IL-17A。在胰脏的MAIT线粒质中的也捕捉到到了线粒质位点转化成的减低，但输尿管中的没有捕捉到到。与髯活质远比，低血压的MAIT线粒质中的多半与Th1中间质（IL-18R）和Th17中间质（CCR6）方面的线粒质位点和趋化位点复合物激活物的分析原理纯示，从小肠和Epi-AT除去给与的MAIT线粒质过度暗示了这些复合物，分别。根据Il18r的过暗示来自低血压活质小肠的MAIT线粒质的mRNA，免疫荧光染色纯示T-bet的暗示减低，T-bet是Th1线粒质位点的关键因素激活位点。这些数据库加在一起确实，低血压活质的Epi-AT和小肠中的的MAIT线粒质仅被酪氨酸并转化成炎性线粒质位点。
在- / - 活质中的，与喝水HFD的活质十分相似，Epi-AT的MAIT线粒质上的CD44暗示减低，小肠和Epi-AT的MAIT线粒质上的CD69暗示增大。此外，来自小肠和Epi-AT的MAIT线粒质转化成的效炎线粒质位点的阈值更是低（小肠中的的IL-17A，Epi-AT中的的TNF和IL-17A）。
最后，研究课题医护人员研究课题了MAIT线粒质酪氨酸确实与低血压活质十二指肠酵母集转化成的MAIT线粒质阳离子丰度减低有关。用于两种生物测定依此，研究课题医护人员分析原理了来自髯和低血压活质的十二指肠酵母集酪氨酸MAIT线粒质的能力）。与髯活质远比，低血压活质的穿孔有机质群集对MAIT线粒质的酪氨酸增加。远比较的是，该酪氨酸是MR1特异性的，因为它是在非酪氨酸阳离子乙酰基-6- formylpterin（AC-6-FP）的共存的抑制作用或抑制作用MR1抗质。为了相符HFD后有机质群集落细胞内含量确实有助于增加MAIT线粒质-HT阳离子的总质，研究课题医护人员对ND或HFD刚出生活质的穿孔有机质DNA进行时了测序。KEGG的正畸分析原理确实，与ND刚出生的活质远比，HFD；也品中的的核黄素生物小分子途径纯著下调。更是确切地说，在喝水HFD的活质的有机质群集中的，ribBA，ribD，ribH和ribE细胞内的多样化度极低，而ribB细胞内的多样化度极低，这些差别可能则会随之而来MAIT线粒质-HT阳离子的小分子增大。生物测定和宏免疫学数据库携手确实，MAIT线粒质的发散酪氨酸不是由于酪氨酸阳离子的共存减低，而是归因于Epi-AT和低血压活质小肠的效炎环境。
MAIT线粒质效进低血压过后的细胞内机能障碍
为了相符MAIT线粒质的T2D和低血压的发病机制中的的起着，研究课题医护人员分析原理MR1 - / - B6活质不够MAIT线粒质，因为MR1分子必需MAIT线粒质的胸腺发育。比如说，还分析原理了观感出MAIT线粒质阈值减低十倍的Vα19 +/-种质B6活质。为了起着于低血压，将这些活质和它们各自的同山脚肚印证，MR1 +/-和Vα19 -/-活质喂饲HFD 12周。研究课题医护人员首先研究课题了MR1 -/-和Vα19 +/-中的的稳定状态。活质在HFD发生12-16紧接著进行时了皮质醇中间质性的测试（ITT）和口服中间质性的测试（OGTT）。与同山脚印证远比，Vα19 +/-活质的肾脏感性增加，而与同山脚印证远比，MR1 -/-活质的皮质醇中间质性增强。同；也，虽然Vα19 +/-活质对的中间质性更是低，但MR1 -/-活质不具备更是低的耐量。细胞内异常不是由于皮质醇分泌毁损造成了的。MAIT线粒质对皮质醇反击的制约在许多组织总质通过分析原理Akt激肽给与了表明，这是线粒质内皮质醇信号的读出。在外延AT激肽的Akt的相对量在MR1减低/ - -活质和Vα19增大+/-与它们同山脚印证活质远比，在胰脏和四肢从Vα19捕捉到到十分相似的数据库+/-活质。与印证组同山脚肚远比，在苦行和喂养的MR1 -/-活质中的，基础血砂糖总质仅纯著增加。比如说，在苦行和刚出生的Vα19 +/-活质中的，基础血砂糖总质纯著上升时。此外，MR1 -/-增加了基础血清皮质醇溶解度和皮质醇反击稳定状态基本概念分析原理（HOMA-IR）指数在HFD下，Vα19 +/-活质减低并且Vα19 +/-活质减低。远比较的是，在低布氏刚出生过后，肥胖减低没有差别，并且在方案结束时，Vα19 +的肥胖，髯肉或饲料质量百分比和Epi-AT重量也没有差别/-和MR1 -/-活质与其同山脚印证。在食物喂养，排便交换率（RER）总质没有捕捉到到差别。然而，许多组织学分析原理纯示，在HFD下，饲料线粒质一般来说在Epi-AT中的减低了Vα19 +/-活质与其同山脚印证远比。比如说，在HFD下，MR1 -/-活质中的Epi-AT中的的饲料线粒质一般来说大于同山脚印证中的的饲料线粒质一般来说。
为了必要性赞誉MAIT线粒质上的Epi-AT的机能，两个关键因素饲料位点的暗示的制约，布氏连蛋白和髯蛋白，通过qPCR。与同山脚印证远比，Vα19 +/-活质的布氏联素暗示增加，而髯蛋白暗示上升时。在MR1 -/-活质中的获得了比如说的结果。这些结果确实，MAIT线粒质投身于了Epi-AT稳定状态的失调。最后，研究课题医护人员分析原理了两种布氏解肽，饲料三酸酯布氏肽（Atgl）和激感性布氏肽（Hsl）的暗示投身于饲料许多组织中的三酸酯的线粒质内降解。在HFD下，虽然Vα19 +/-活质中的的两个细胞内的暗示仅比印证同山脚成虫低，但是在MR1 -/-活质中的，Atgl和Hs1的暗示却增加了（不明纯）。根据这些细胞内在Vα19 +/-活质中的暗示的减低，在饲喂HFD的这些活质中的循环和三酸酯的溶解度上升时，比如说，在饲喂MR1 -/-的活质血清中的这些布氏质的总质极低HFD。生布氏调控的暗示，激活位点过氧化物肽质增殖物酪氨酸复合物γ（PPARγ），被纯著在Vα19的的Epi-AT增加+/-活质和MR1的的Epi-AT减低- / -活质中的。这些数据库总共说明了了MAIT线粒质对和布氏质细胞内的危害起着。
MAIT线粒质加深了饲料许多组织的增生
由于来自低血压B6活质Epi-AT的MAIT线粒质转化成低总质的效炎线粒质位点，因此研究课题医护人员研究课题了MAIT线粒质确实对这些许多组织的增生精神状态不具备一般性制约。在外延-AT，可知的线粒质位点的激活总质投身于增生（中的Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的纯著在Vα19减低+/-在MR1活质与他们同山脚印证组远比，然而- / -这些细胞内的暗示的活质。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在免疫线粒质总质上确认了许多组织的增生精神状态，并通过暗示RORγt的原则上T线粒质的阈值给与表明，RORγt是IL-17转化成的关键因素激活位点。远比较的是，在ND下，与印证远比，在Vα19 +/-活质中的仅捕捉到到细微的差别。
由于MAIT线粒质在低血压过后在Epi-AT的增生精神状态和机能中的起着关键因素起着，因此研究课题医护人员研究课题了MAIT线粒质确实则会制约由并不相同的ND或HFD活质系转化成的该许多组织中的其他免疫线粒质的阈值。与协议的Foxp3在HFD-刚出生的活质mRNA总质，有一个增加的Foxp3的阈值+中的Vα19Treg线粒质+/-活质和Foxp3的阈值减低+ Treg线粒质在MR1 - / - ，与它们各自的同山脚印证远比。对于Epi-AT中的的另外两个调控免疫线粒质ILC2和驯碱性上皮线粒质，捕捉到到了十分相似的修饰。远比之下，低血压的Vα19 +/-活质中的增生线粒质（原则上CD8 + T淋巴线粒质和NK线粒质）的阈值减低，而低血压的MR1 -/-活质中的这些线粒质与其同山脚印证远比阈值极低。作为印证，来自WT B6活质的Epi-AT的分析原理下ND和HFD表明先前的研究课题纯示Treg线粒质，ILC2和驯碱性上皮线粒质阈值增加，而原则上CD8 + T线粒质和NK线粒质阈值上升时。尽管在HFD下来自并不相同活质新品种的巨噬线粒质阈值相似，但MAIT线粒质对巨噬线粒质亚群集有制约。与同山脚印证远比，低血压的Vα19 +/-活质中的CD206 + CD11c - M2的阈值极低，而CD206 - CD11c + M1的巨噬线粒质阈值极低。与同山脚肚远比，在MR1 -/-活质中的捕捉到到比如说的结果。M1和M2巨噬线粒质的变异通过其线粒质位点谱给与表明。对Vα19 +/-和MR1 -/-活质的免疫线粒质进行时的物理现象分析原理纯示，MAIT线粒质早在HFD的6周就制约巨噬线粒质变异，而其他免疫线粒质群集的偏离主要在HFD的12周捕捉到到。总之，对Epi-AT中的免疫线粒质群集的这些分析原理增强了MAIT线粒质在低血压症中的的效炎起着。
MAIT线粒质与巨噬线粒质二者之间的炎性串扰
由于巨噬线粒质的Epi-AT说明更是多样化的免疫线粒质群集和MAIT线粒质制约它们的变异，研究课题医护人员必要性在质外MAIT线粒质和巨噬线粒质的串扰的制约。从B6活质的骨髓中的并存出来的M0巨噬线粒质在不曾成熟（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）先于酪氨酸的MAIT线粒质共存下人才。古怪的是，acMAIT线粒质可效进M0并存为M1巨噬线粒质，如它们的变异（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的暗示简述。但是，将acMAIT线粒质与从MR1 -/-活质（MΦMR1 -/-）转化成的M0携手人才，对它们向M1巨噬线粒质的并存只有中的等往往的制约，如图M1 / M2简述。与MR1的主要需求比如说，在共存acMAIT线粒质的情况下，抑制作用性线粒质位点（IL-17，IFNγ和TNFα）对巨噬线粒质发散的制约有限。
最后，研究课题医护人员分析原理了nMAIT线粒质与M0，M1或M2共人才后巨噬线粒质对MAIT线粒质变异和机能的相互制约。古怪的是，M1巨噬线粒质暗示的Mr1 / MR1 总质略略低于M0和M2巨噬线粒质。与不具备M0或M2巨噬线粒质的人才远比，在M1巨噬线粒质共存下人才的nMAIT线粒质暗示极低总质的CD69和极低总质的CD44，IL-17A和TNFα。这些变异和线粒质位点概况归纳了低血压活质的Epi-AT中的捕捉到到的那些。为了分析原理TCR–MR1电磁力在巨噬线粒质酪氨酸MAIT线粒质中的的起着，将-HT和/或抑制作用性阳离子添加到人才物中的。加入5-（2-氧代丙二烯乙基）-6-D-核砂糖胺尿嘧啶（5-OP-RU）-HT起着于的IL-17A和IFN-γ的转化成在Ac-6-FP的共存下被抑制作用。比如说，TNFα的转化成与TCR触发方面联。与不够MR1的巨噬线粒质共人才，表明了IL-17A和IFN-γ转化成对TCR-MR1电磁力的要求。这些数据库一起表明MAIT线粒质和M1巨噬线粒质的串扰可效进其增生机能。
MAIT线粒质起着于十二指肠偏离和患病
同；也，在Epi-AT中的，低血压随之而来小肠的MAIT线粒质阈值，变异和线粒质位点转化成发生相当往往偏离。因此，研究课题医护人员调查报告了MAIT线粒质确实对小肠增生和机能有制约。如在Epi-AT中的一；也，MAIT线粒质在HFD上效进Vα19 +/-活质小肠中的的增生，而低血压MR1 -/-活质的小肠发炎较再加。该捕捉到结果在免疫线粒质激活总质给与表明，并给与暗示RORγt的Treg线粒质，ILC2，ILC3和原则上αβT线粒质阈值的表明。在ND条件下，在Vα19 +/-活质中的仅捕捉到到很小的差别。
为了分析原理低血压过后MAIT线粒质起着于的炎性精神状态确实对十二指肠一致性有制约，研究课题医护人员分析原理了喝水HFD刚出生的Vα19 +/-和MR1 -/-活质及其各自印证后FITC-单砂糖向质液的海上运输。由于FITC-单砂糖的反之亦然在Vα19 +/-活质中的减低而在MR1 -/-活质中的增大，因此MAIT线粒质再加了肠的泄露。与这些数据库一致，有紧密连接蛋白如低级mRNA总质连蛋白1，紧密连接蛋白4和闭合蛋白，和粘蛋白，皱褶层的主要组分，在从小肠HFD刚出生MR1的上皮线粒质-/-活质，而由HFD刚出生的Vα19 +/-活质则比如说。由于MAIT线粒质则会减低低血压活质的十二指肠增生和溢出，因此研究课题医护人员研究课题了MAIT线粒质确实也对十二指肠酵母集仅是由有制约。在泥土上进行时16S-rRNA测序，以分析原理各种活质新品种中的并不相同病菌门上的相对丰度。一旦HFD，有放线菌门上，蓝蝽腔棘鱼堂兄弟，并转让给本堂兄弟11个病菌OTU簇中的Vα19 +/-活质远比及其同山脚操控。在HFD馈送的MR1中的-/-活质，放线放线菌门上与其同山脚印证远比纯著增大，而其他门上（长须芽孢，硬毛，原病菌和去炭芽孢）维持定值。一致的是，与同山脚肚远比，MR1 -/-活质中的的棒子芽孢科内（门上氏放线芽孢）和Olsenella属（棒子芽孢科内的成员）增大了。比如说，与印证组远比，MR1 -/-活质中的梭腔棘鱼的减低（分属门上菌）。在属总质上，严格梭状芽胞芽孢和两个鞭毛藻科内组也有所减低，而悦病菌组在MR1 -/-活质中的的丰度略略低于印证同山脚肚猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个活质组二者之间，分配给豚草科内的两栖动物有所并不相同。研究课题医护人员还用于生物测定依此研究课题了在喝水HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-活质中的捕捉到到的有机质群集仅是由的偏离确实制约MAIT线粒质阳离子。来自Vα19的穿孔酵母集对MAIT线粒质的酪氨酸起着较小+/-活质与其同山脚印证远比。比如说，与同山脚印证远比，来自MR1 -/-活质的穿孔有机质群集减低了MAIT线粒质的酪氨酸。这些结果携手确实，在低血压过后，MAIT线粒质则会再加十二指肠有机质群集的患病。
MAIT线粒质造成了的患病制约小肠机能
为了相符由MAIT线粒质起着于的十二指肠酵母集差别确实在细胞内机能障碍中的起起着，进行时了酵母集集中于实验。将HFD刚出生的Vα19 +/-活质，MR1 -/-活质或其同山脚印证的泥土集中于到B6复合物活质中的。16S-rRNA测序分析原理纯示了十二指肠酵母集集中于的清热。在移植了Vα19 +/-的 B6活质中的，双歧芽孢科内（Actin- acteria phylum）和牛奶芽孢科内（Firmicutes phylum）堂兄弟明纯略略低于同山脚酵母集和OTU总质的分析原理表明了各组复合物活质二者之间的差别分布。关于十二指肠粘膜机能，如在供质活质中的捕捉到到的，与从十二指肠集中于的复合物B6活质远比，从HFD刚出生的Vα19 +/-或MR1 -/-活质拒绝接受泥土的复合物B6活质分别观感出肠内皮细胞的减低或增加。来自其同山脚肚印证的有机质群集。复合物活质十二指肠内皮细胞的这些偏离与从Vα19和MR1 -/-泥土集中于的活质小肠中的Treg线粒质阈值的明纯偏离有关活质和小肠的ILC2和ILC3阈值减低，这些活质是由MR1 -/-供质的有机质群集集中于而来的。这些免疫线粒质仅是由与在HFD下在供质活质中的捕捉到到的相似。比如说，十二指肠酵母集的集中于对Epi-AT免疫线粒质群集仅转化成中的等往往的制约。这些数据库确实，在低血压过程中的，MAIT线粒质则会效进十二指肠酵母集失调，从而减低十二指肠内皮细胞，根本无法加深细胞内机能障碍。
M1-巨噬线粒质发散与有机质群集方面联
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-活质与它们各自的同山脚肚共居12周来分析原理有机质群集的起着，并进行时了细胞内的测试（OGTT和ITT）。共舍消除了以前在单独的笼子中的捕猎活质时捕捉到到的细胞内差别。对免疫线粒质的分析原理确实，在与各自同山脚印证携手捕猎的Vα19 +/-和MR1 -/-活质的小肠中的，Foxp3 + Treg和ILC3线粒质的阈值相似。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT中的驯碱性上皮线粒质，M2和M1巨噬线粒质的阈值仅仅共存纯著差别。与同山脚印证远比的活质。巨噬线粒质的细胞内暗示分析原理表明了流式线粒质仪数据库。这些结果携手突出了MAIT线粒质在Epi-AT中的的直接效炎起着，而与十二指肠酵母集失调方面联。
MAIT线粒质TCR抑制作用阳离子可有所改善细胞内表达式
由于MAIT线粒质和巨噬线粒质的串扰关乎TCR-MR1电磁力，因此研究课题医护人员用抑制作用性阳离子Ac-6-FP进行时了质内化疗，以分析原理其确实可以有所改善细胞内表达式。低血压活质（B6 WT和Vα19 +/-）化疗了8周，与不曾化疗的活质远比，这种化疗有所改善了肾脏感性和耐量。远比较的是，Ac-6-FP对低血压MR1 -/-活质的化疗对其中间质性或肾脏感性没有任何制约。抑制作用MAIT线粒质酪氨酸可以增一般来说肠（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和模仿MR1 -/-活质中的Epi-AT精神状态的改良Epi-AT机能（Atgl和HsI肽）。Ac-6-FP处理事件对两种许多组织中的的MAIT线粒质阈值及其CD44暗示仅无制约，而在Epi-AT中的减低了CD69 MAIT线粒质暗示。古怪的是，在拒绝接受Ac-6-FP处理事件的活质的小肠和Epi-AT中的，IL-17A的MAIT线粒质产量纯著增加，在Epi-AT中的M1 / M2比例增加。先前，Ac-6-FP处理事件还制约了十二指肠酵母集的仅是由，因为它纯著增加了放线芽孢并减低了长须芽孢的丰度。所有这些数据库确实，在低血压过后抑制作用MAIT线粒质酪氨酸可能则会是增加慢性增生，先于防患病和有所改善细胞内表达式的有效地策略。
原始注解：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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