本研究旨在观察发炎微生态环境中则会正畸力对牙周膜细胞内成骨转变、组分沉积和矿化的作用。用到波形蛋白和角蛋白颜料来核对来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性蛋白酶（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉强度（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理方式。分别用到MTT法和ELISA指标细胞内增殖和抗张强度诱导的蛋白酶的暗示。用到定量逆核苷酸-PCR脉动和Western blot分析Runt相关核苷酸遗传物质2（Runx2）和I型胶原（I）的暗示。此外，精确测量钠盐磷酸酶活性，矿化曲线则采用茜素红S颜料指标。结果，炎性微生态环境中则会，PDLCs侧向处理方式可下降其增殖和矿化的潜力。用到炎性蛋白酶IL-1β和TNF-α处理方式可增加Runx2的暗示高度；然而，Col-I的暗示高度则下降，断定牙周组织中则会骨形成和骨组分沉积涉及不同的机制。值得注意的是，发炎生态环境与受力强度下PDLCs中则会Runx2和Col-I的暗示高度则会下降。在发炎微生态环境中则会，施加侧向强度，PDLCs的成骨意念下降，提示正畸力可以较快摧残牙周炎患者的牙周组织。类似出处：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文系曼恩自然科学（MedSci）原创程序代码整理，转载需许可！
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